Отправлено: 23.11.07 21:49. Заголовок: О болезнях и их лечении

Стеноз легочного ствола

- врожденный порок сердца, при котором отмечается сужение путей оттока крови на уровне трехстворчатого клапана.

Легкий или среднетяжелый стеноз легочного ствола обычно не проявляется нарушениями гемодинамики.

Нарушение оттока крови из правого желудочка приводит к недостаточному поступлению крови в легкие, развитию одышки при физических нагрузках. На поздних стадиях стеноза формируются трикуспипальная недостаточность, расширение правых отделов сердца, хроническая правожелудочковая недостаточность и неадекватное кровоснабжение органов; возможны аритмии, приводящие к внезапной смерти.

Стеноз легочного ствола редко встречается у кошек. Наиболее подвержены заболеванию собаки - бигль, американский бульдог, чихуахуа, кокер-спаниель, английский бульдог, самоедская лайка, шнауцеры, терьеры.

Диагностика Заболевание обычно диагностируют в молодом возрасте. При легком пороке единственным симптомом может быть шум в сердце при аускультации, выявляемый с рождения. В поздние сроки поводом для выявления болезни могут быть снижение переносимости физической нагрузки, обмороки, проявления застойной правожелупочковой недостаточности (асцит, плеврит).

При аускультации определяется грубый нарастающе-убывающий шум в области основания сердца слева. При пальпации в этой зоне может отмечаться дрожание. Однако по характеристикам шума различить легочный и субаортальный стеноз невозможно.

Сердечный толчок может быть смещен вправо из-за гипертрофии правого желуцочка. Видимая пульсация шейных вен и выслушивание систолического шума над трехстворчатым клапаном указывают на трикуспидальную недостаточность. На поздней стадии порока определяются тахикардия, выпот в плевральной полости (одышка, притупление легочных и сердечных шумов), асцит.

Другие врожденные пороки сердца также могут приводить к схожим клиническим проявлениям: субаортальный стеноз, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки в сочетании с легочным стенозом, тетрада Фалло.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данные лабораторных методов исследования в HOI ме. При рентгенографии органов грудной полости дорсовентральной проекции определяют постстенотр ческое расширение легочной артерии. Сосудистая сет легких нормальна или отмечается снижение перфузи] (при тяжелом пороке). Гипертрофия правого желу дочка обычно концентрическая, поэтому по тени сердца ее определить сложно. При трикуспицальной недостаточности расширены правые отделы сердца, в плевральной полости есть жидкость.

При УЗИ выявляется концентрическая гипертрофия правого желудочка, вызванная хроническим давлением. Утолщение стенок правого желудочка и межжелудочковой перегородки пропорционально степени стеноза. У большинства животных отмечаются аномалии трехстворчатого клапана - утолщение, снижение подвижности, выпячивание створок в сторону легочной артерии. Выделяют стеноз надклапанного, клапанного и подклапанного уровня. Возможно постстенотическое расширение легочной артерии. При трикуспидальной недостаточности расширена полость правого желуцочка. Допплер-эхокардиография позволяет определить тяжесть стеноза: систолический градиент от 50 до 80 мм рт. ст. относят к умеренному стенозу, выше и ниже этих значений - соответственно к тяжелому и легкому.

С целью подготовки к оперативному вмешательству проводят катетеризацию и ангиографию с контрастированием правых отделов сердца и выносящего тракта; возможно также определение газов крови и градиента давления в правом желудочке и легочной артерии.

Лечение При легком и умеренном пороке проводят амбулаторное наблюдение. Если заболевание бессимптомное, то физическую активность животного ограничивать не следует. Госпитализация показана при развитии тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая трудно контролируема. Для предотвращения правожелудочковой недостаточности и внезапной смерти в результате аритмии пациентам с тяжелым пороком показано оперативное лечение.

Операцией выбора является баллонная ангиопластика - расширение суженной части легочного ствола. Послеоперационная летальность низкая, прогноз улучшается.

При неудачном вмешательстве или противопоказаниях к баллонной ангиопластике возможна вальвулотомия с реконструкцией путей оттока из правого желудочка.

Летальность после таких вмешательств высока.

Консервативное лечение правожелудочковой недостаточности заключается в назначении диуретиков (фуросемид 2-4 мг/кг внутрь, внутримышечно, внутривенно каждые 6-12 ч) и сердечных гликозидов (дигоксин 0,22 мг/м2 внутрь каждые 12 ч), ограничении количества поваренной соли. Артериальные вазодилататоры (гидралазин, эналаприл) противопоказаны. Избыточное применение диуретиков может привести к слабости, обморокам.

При умеренном или легком пороке проводят повторно эхокардиографию для оценки состояния сердца. Прогноз при развитии правожелудочковой недостаточности неблагоприятный: значительно снижается продолжительность жизни, повышается риск внезапной смерти.



Рак анального отдела прямой кишки

- злокачественная опухоль, исходящая из апокринных желез анальных пазух.

Опухоли перианальной области происходят из измененных сальных желез кожи. Чаще они являются доброкачественными (аденомы), реже - злокачественными (аденокарциномы).

Новообразования перианальной области составляют 4,8% всех опухолей у собак старше 8 лет. Преимущественно болеют породистые собаки, предрасположены - таксы, кокер-спаниели, гончие, немецкие овчарки, бигли, английский бульдог, американский бульдог, самоедские лайки. Рак анального отдела прямой кишки чаще встречается у самок, а опухоли перианальной локализации - у некастрированных самцов.

Причина рака остается неизвестной, хотя роль гормональных нарушений (эстрогенов и андрогенов) не исключается. Карцинома анального отдела прямой кишки прорастает окружающие ткани и метастазирует в региональные лимфатические узлы. Аденома, образовавшаяся вокруг заднего прохода, поражает только кожу. У некоторых животных может развиться паранеопластический синдром, проявляющийся гиперкальциемией, поражением почек и органов мочевой системы.

Для рака анального отдела прямой кишки характерны затруднение при дефекации, анорексия, кровь и слизь в испражнениях. При пальцевом исследовании обнаруживают опухоль, исходящую из анального отдела прямой кишки, часто сочетающуюся с паховым лимфаденитом метастатического генеза.

Опухоли в перианальной области, как правило, множественны, располагаются дорсальней ануса и на коже хвоста, по средней вентральной линии; иногда на крайней плоти и возле пупка. Они травмируются и подвергаются вторичному изъязвлению с выделением слизи из заднего прохода, что побуждает животное часто лизать кожу анальной зоны.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями, происходящими из других желез и локализующимися в области промежности, включая сальные, апокринные и мерокриновые анальные железы; лимфосаркомой кожи, плоскоклеточным эпидермоидным раком, мастоцитомой, абсцессом анальной пазухи, грыжами промежности.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При аденоме перианальной области лабораторные данные обычно в пределах нормы. При раке отмечаются анемия, гипопротеинемия, повышение скорости оседания эритроцитов и содержания сывороточного кальция, иногда гипофосфатемия.

Важную роль в диагностике играют ультразвуковое исследование брюшной полости и ректороманоскопия с биопсией.

Лечение

Хирургическое лечение является методом выбора.

Самцам с множественными или крупными аденомами перианальной области рекомендуют кастрацию и хирургическое удаление опухоли.

После операции у животного может развиться недержание кала Это осложнение возникает, когда рассекают или разрушают замораживанием более 50% сфинктера заднего прохода. При более щадящем подходе возможно преходящее каловое недержание, длящееся обычно около 1 нед.

Животные с аденомами перианальной области имеют благоприятный прогноз после кастрации. Эффективна и радиотерапия аденомы. При аденокарциномах болезнь прогрессирует, опухоль дает метастазы в паховые лимфатические узлы и другие органы. Прогноз при возникновении метастазов неблагоприятный: животное погибает в течение 0,5-1 года

 Отправлено: 07.10.23 23:31. Заголовок: Люди пытаются уверит..

Люди пытаются уверить меня, что очень трудно найти авторитетное и надежное онлайн-казино. Я играю в онлайн казино провайдера gmslotsdeluxeclub.com/ Gmslots Deluxeуже долгое время и могу сказать о нем только хорошее.Также невероятно, что мне не нужно работать целый день, чтобы иметь достаточно денег.

 Отправлено: 23.11.07 21:50. Заголовок: Заворот век - анома..

Заворот век

- аномалия положения века, при которой его край обращен к глазному яблоку.

Из-за трения ресницами роговицы глаза возникает постоянное раздражение, которое может привести к изъязвлениям роговицы, к ее перфорации, пигментному кератиту и даже к потере зрения.

Заворот века обычно наблюдается у собак, редко - у кошек, в основном брахицефальных пород (персидская, гималайская). У собак к завороту века предрасположены чау-чау, шар-пей, элкхаунд и собаки спортивных пород (спаниели, ретриверы), брахицефалы (английский бульдог, пекинес), карликовые (пудель, йоркширский терьер) и крупные собаки (мастиф, сенбернар, ньюфаундленд). В основном заворот века выявляют у собак до 1 года, заболевание отмечено у щенков 2-6-недельного возраста.

Основная причина возникновения заворота века у вышеперечисленных пород собак - генетическая предрасположенность к изменению нормального положения век. У брахицефальных пород кошек и собак чрезмерное натяжение связок срединного угла глазной щели, соединенных с носовой складкой, а также дефекты строения морды приводят к заворачиванию верхних и нижних век внутрь и к изменению угла глазной щели.

У собак гигантских пород, а также со складчатой или чрезмерно складчатой кожей на морде (бладхаунд, чау-чау, шарпей, английский бульдог) слабость латеральных складок угла глазной щели ведет к завороту верхнего века, который впоследствии может привести к завороту и нижнего века.

Хронический инфекционный конъюнктивит или кератит у кошек может привести к функциональному завороту века, вызванному длительным спазмом век (спастический заворот век). Спастический заворот века происходит, если раздражение глаза (например, врожденный дефект ресниц, инородное тело, раздражение конъюнктивы и др.) вызывает острый спазм век, особенно у собак, не предрасположенных к этому заболеванию, заворот века может быть результатом длительно продолжающегося раздражения.

Недостаток мускулатуры или жировой прослойки вокруг глазной орбиты также приводит к завороту века у собак при резкой потере массы или атрофии мышц, вызванных миозитом жевательной мышцы.

Диагностика

Разнообразие симптомов зависит от вида заворота века. У кошек и собак декоративных и брахицефальных пород со слабым медиальным заворотом век наблюдаются хроническое слезотечение и пигментированный кератит. У собак крупных пород со слабым латеральным заворотом века отмечается слизисто-гнойное воспаление слизистой оболочки глаза. У чау-чау, шарпея и собак спортивных пород с заворотом верхнего, нижнего века или латеральным в углу глазной щели отмечают такие симптомы, как острый спазм век, слизисто-гнойное воспаление, пигментированный или язвенный кератит и прободение роговицы.

Многие новоявленные заводчики чау-чау и шарпея ошибочно считают, что щенки не открывают глаза до 4-5-недельного возраста, хотя фактически они страдают острым спазмом и заворотом век. Лечение заворота век обычно проводится в стационаре, но при спастическом завороте рекомендуется до хирургического вмешательства устранить причину заболевания.

Лечение

У молодых щенков (особенно шарпея и чау-чау) оперативное вмешательство не обязательно. Тем не менее и этим щенкам может потребоваться выворачивание краев век и наложение швов, чтобы временно прервать цикл: спазм - раздражение спазм. Некоторым щенкам не требуются постоянные процедуры, если успешно прошло временное ушивание вывернутого века. Резекцию избыточной кожи можно проводить только у взрослых животных, по завершении формирования лицевого отдела черепа.

Собаки и кошки декоративных и брахицефальных пород часто нуждаются в реконструкции медиального угла глазной щели в том случае, если заворот века вызвал пигментированный кератит.

Существуют несколько способов для выворачивания края века - операция Хотца-Цельса, или радикальная латеральная кантопластика.

У взрослых собак без соответствующего анамнеза и с отсутствием клинических признаков острого заворота века следует исключить спастический заворот.

При обнаружении причины последнего ее следует устранить, до проведения резекции кожи, если она необходима, обязательно устранить заворот с наложением провизорных швов.

Наряду с хирургическим вмешательством рекомендуется местное применение глазных мазей с антибиотиками. После операции назначают антибиотики, проверив чувствительность к ним возбудителя; желательно применять их в виде аппликации за 12-24 ч до операции.

У щенков, которым было проведено временное ушивание вывернутого века, оно может возвратиться в исходное положение при недостаточности швов.

В таком случае их придется наложить повторно, а веко необходимо держать в вывернутом положении до 6-месячного возраста, даже если придется прибегнуть к заключительной операции - резекции кожи века.

 Отправлено: 23.11.07 21:53. Заголовок: Мочекаменная болезнь..

Мочекаменная болезнь-
образование камней из составных частей мочи в почках и мочевых путях.

Кристаллы уратов состоят из мочевой кислоты, урата натрия или урата аммония. К факторам риска относят повышенное потребление пуринов с мясом, постоянную аципурию. Нарушение превращения мочевой кислоты в аллантоин приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в плазме и моче. У животных с портальной гипертензией и портосистемным шунтированием возможно образование конкрементов, состоящих из урата аммония, вследствие нарушения метаболизма мочевой кислоты и аммиака. Наиболее предрасположены к образованию уратных камней далматины, английские бульдоги и животные, входящие в группу риска по развитию портальной гипертензии (цвергшнауцер, йоркшир-терьер).

Средний возраст животных без нарушения портального кровотока составляет 3,5 года (от 0,5 до 10 лет).

Диагностика

Основными симптомами являются гематурия, дизурия, а у животных с портальной гипертензией печеночная энцефалопатия.

При общем анализе мочи и биохимическом анализе крови обнаруживают ацидурию, кристаллы уратов, признаки азотемии при обструкции мочевых путей, низкий уровень мочевины и повышенную концентрацию желчных кислот при портальной гипертензии.

По показаниям применяют внутривенную экскреторную урографию или цистографию с двойным контрастированием для выявления камней в почках и мочевых путях соответственно. У животных с портальной гипертензией при УЗИ обнаруживают уменьшение печени.

Лечение

При обструкции уретры или мочеточника необходимо стационарное лечение. Растворение уратов проводят амбулаторно. Для растворения и профилактики образования конкрементов назначают ощелачивающий мочу корм с пониженным содержанием белков (пурины) в течение 4 нед и при этом применяют ингибитор ксантин-оксидазы аллопуринол (15 мг/кг внутрь 2 раза в сутки). Затем аллопуринол отменяют, а такой корм дают еще в течение 1-2 мес.

Для профилактики уратного уролитиаза рекомендуется соответствующий корм. Каждые 1-2 мес делают общий анализ мочи, УЗИ, а по показаниям - экскреторную урографию и цистографию с двойным контрастированием. При отсутствии рецидива в течение 6 мес исследование повторяют каждые 2-4 мес. При повторном обнаружении камней лечение возобновляют.

Аллопуринол противопоказан животным с почечной недостаточностью. При применении аллопуринола и ампициллина возможны кожные высыпания. Не рекомендуется давать корм с низким содержанием белка беременным и лактирующим животным.

При камнях почек, вколоченных камнях мочеточника или мочеиспускательного канала производят нефро- или уретротомию. При портальной гипертензии показана перевязка портосистемных коллатералей.

Неязвенный кератит

— воспаление роговицы без образования язв.

Кератит подразделяют по этиологии, преобладающему типу воспалительных клеток, виду возбудителя и локализации.

В роговице отек, поверхностная или глубокая неоваскуляризация, воспалительная клеточная инфильтрация, пигментация, накопление липидов или кальция, рубцевание.

У собак бывают хронический поверхностный кератит (паннус), чаще у немецкой овчарки (возможно рецессивное наследование) и тервюрена, узелковый гранулематозный эписклерокератит (пролиферативный кератоконъюнктивит), чаще у колли, иногда у шетландской овчарки, пигментный кератит (пигментация роговицы) у брахицефальных пород с выступающими носовыми складками, трихиазом, или страдающих экспозиционной кератопатией (мопс, пекинес, лхасский апсо, ши-тцу), сухой кератоконъюнктивит (чаще у брахицефальных пород: английский бульдог, кокер-спаниель, кинг-чарльз-спаниель, лхасского апсо, ши-тцу, мопс, пекинес и уэст-хайленд-уайт-терьер).

Средний возраст собак, больных хроническим поверхностным кератитом, находится между 4 и 7 годами, при узелковом гранулематозном кератите составляет 3,8 года; сухой кератоконъюнктивит обычно наблюдают у животных среднего возраста и старых.

Хронический поверхностный кератит у собак относят к аутоиммунным заболеваниям; провоцирующими факторами являются условия окружающей среды, особое значение имеют высота над уровнем моря и солнечная радиация. Предполагают, что узелковый гранулематозный эписклерокератит также обусловлен иммунными нарушениями. Пигментный кератит является вторичным процессом и развивается на фоне сухого кератоконъюнктивита, хронического поверхностного кератита, а также других состояний. Сухой кератоконъюнктивит в большинстве случаев становится следствием аутоиммунного дакриоаденита.

Диагностика

Можно наблюдать косоглазие, слезотечение, блефароспазм, изменение цвета роговицы; иногда животное трет больной глаз. При вторичном кератите на фоне хронического увеита или глаукомы определяются выраженный диффузный отек роговицы, круговая и глубокая васкуляризация; поражение может быть одноили двусторонним.

Собаки. При хроническом поверхностном кератите наблюдают двусторонние, часто симметричные розоватые очаги с различной пигментацией, которые расположены сначала в вентролатеральной части роговицы, а впоследствии переходят на латеральный, медиальный, вентральный и дорсальный отделы. Подлежащая строма роговицы может содержать белые отложения липидов. В процесс также может вовлекаться третье веко, что проявляется его утолщением и депигментацией. При прогрессировании хронического поверхностного кератита наступает слепота.

Узелковый гранулематозный эписклерокератит проявляется двусторонними, часто симметричными, выступающими розовыми очагами с сосудистым рисунком в латеральной части роговицы, медленно или быстро прогрессирующими. Можно наблюдать также липидные скопления и утолщение третьего века. Пигментный кератит проявляется диффузным изменением цвета роговицы на коричневый или черный, часто в сочетании с неоваскуляризацией или рубцеванием, может быть одно- или двусторонним. Сухой кератоконъюнктивит также бывает одно- или двусторонним. Со слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из глаз и гиперемией конъюнктивы. По мере прогрессирования происходят неоваскуляризация, отложение коричневого пигмента и рубцы образуются различной формы.
Края бляшек, как правило, приподняты вследствие отека, утолщения эпителия или разрастаний грануляционной ткани.

У собак неязвенный кератит диагностируют по отсутствию язв на роговице. Узелковый гранулематозный кератит отличают от новообразования по време- ; ни начала, предрасположенности пород, двустороннему поражению и хорошей реакции на противовоспалительную терапию.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При хроническом поверхностном кератите у собак цитологическое исследование соскобов с роговицы или конъюнктивы выявляет лимфоплазмоцитарную инфильтрацию. При пигментном кератите, подозрении на сухой кератоконъюнктивит или любом заболевании роговицы неясной этиологии выполняют тест Ширмера. Результат более 15 мм/мин считается нормальным; менее 10 мм/мин соответствует сухому кератоконъюнктивиту; при 10-15 мм/мин можно заподозрить сухой кератоконъюнктивит, но необходимо учитывать породу собаки и данные осмотра глаз.

При герпетическом кератите, секвестрации роговицы, эозинофильном кератите и сухом кератоконъюнктивите у кошек серологическое исследование может выявить вирус герпеса. При гистологическом исследовании удаленного поверхностного слоя роговицы характерную картину наблюдают у кошек с эозинофильным кератитом (гранулематозное воспаление с присутствием эозинофилов, лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов) и секвестрацией роговицы (коагуляционный некроз стромы роговицы с изъязвлением или некрозом эпителия).

 Отправлено: 23.11.07 21:54. Заголовок: Выворот века - пат..

Выворот века

- патологическое состояние века, при котором его конъюнктивальная поверхность вывернута наружу и не соприкасается с глазным яблоком.

В сочетании с нарушением слезоотделения, это может послужить причиной заболевания роговицы, ведущего к потере зрения.

У кошек наблюдается редко. Отмечается генетическая предрасположенность у собак спортивных пород (спаниелей, хаундов, ретриверов), крупных пород

(сенбернар, мастиф) и пород с многочисленными складками на морде (особенно бладхаунд). Прогрессирующий выворот век отмечается у собак, вышеупомянутых пород, чаще всего в возрасте до 1 года.

Выворот века можно наблюдать у собак и других пород, с наступлением возрастных изменений мускулатуры морды и развитием вялости кожи. Периодический выворот века, вызванный утомлением, можно наблюдать у животных после энергичных упражнений или во время сна.

У большинства животных болезнь носит вторичный характер, особенно у пород с деформированным лицевым отделом и слабой поддержкой век. На возникновение выворота век влияет потеря мышечной массы. Также к заболеванию может привести безучастное выражение глаз у собак с пониженной функцией щитовидной железы.

Рубцевание века после травмы или после избыточной коррекции заворота века может вызвать рубцовый выворот века.

Диагностика

Болезнь проявляется выворачиванием нижнего века и недостаточным соприкосновением его с глазным яблоком. Обычно видны внутренняя часть конъюнктивы и третье веко.

Часто наблюдается сильное слезоотделение: слезная жидкость проходит через носослезный канал и обусловливает слизисто-гнойные выделения в результате раздражения конъюнктивы и рецидивирующего бактериального конъюнктивита.

Клинические проявления выворота век обычно явны, но у собак, не имеющих генетической предрасположенности к этой патологии, и у животных со старческими изменениями, необходимо проводить тщательное исследование, чтобы выявить основную причину. При миозите жевательной мышцы выворот века может развиться из-за потери мышечной массы вокруг орбиты глаза. Заболевание наблюдается при параличе нерва, с одновременной потерей мышечного тонуса в околоорбитальном пространстве.

Животных с подозрением на миозит жевательной мышцы следует обследовать на наличие аутоантител к антигену 2М мышечных волокон. Необходимо также исследовать животных с параличом нерва глазного века или -безучастным выражением глаз» на гипотиреоидизм.

При параличе нерва века необходимо провести полное неврологическое обследование и исследование на гипотиреоидизм. Если по данным бактериологического и цитологического исследований обнаруживают вторичный конъюнктивит, рекомендуется местное применение антибиотиков. При люминесцентном методе исследования роговицы или конъюнктивы с флюресцеином или бенгалрозом-Г31 роговицы или конъюнктивы можно обнаружить изъязвление роговицы и степень ее повреждения.

Лечение

Тщательный уход и хорошая гигиена глаз и всей морды животного в легких случаях позволяют добиться хорошего результата.

При бактериальном конъюнктивите или изъязвлении роговицы эффективно местное лечение антибиотиками широкого спектра действия. Чтобы предотвратить чрезмерное вторичное пересыхание роговицы и конъюнктивы, рекомендуются соответствующие глазные мази.

При гипотиреозе или миозите жевательной мышцы лечение основной причины болезни способствует коррекции выворота века.

Хирургическое лечение путем укорачивания века или радикальной подтяжки кожи - показано в тяжелых случаях, при хроническом раздражении глаз. Хирургическое вмешательство не производят при периодическом вывороте века, вызванном утомлением.

У щенков по мере взросления выворот века может усилиться. У животных, вылеченных без хирургического вмешательства, необходимо наблюдать за гигиеной морды и предотвратить развитие инфекционного конъюнктивита, кератита, изъязвления роговицы и дерматита в окологлазном пространстве.

Дисплазия тазобедренного сустава

- заболевание с наследственной предрасположенностью к постепенному развитию деформации и дегенерации сустава на этапе эмбриогенеза или в постнатальном периоде.

Причиной дисплазии тазобедренного сустава является дефект развития, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к подвывиху в этом суставе на ранних стадиях его образования. Нарушение конгруэнтности головки тазобедренной кости и вертлужной впадины тазовой кости приводит к перераспределению силовых линий и вследствие этого к деформациям суставных поверхностей, микротрещинам и дегенерации суставного хряща.

Болезнь довольно широко распространена среди собак.

Механизм передачи полигенный, но выраженность патологии зависит от сочетания наследственных и средовых факторов. Быстрое увеличение массы тела, характер питания и развитие мышц тазового пояса влияют на прогрессирование болезни. Индекс наследования составляет 0,25-0,40 в зависимости от породы. Он более высок у крупных собак (сенбернар, немецкая овчарка, лабрацори золотистый ретриверы, ротвейлер), у мелких животных заболевание часто клинически не проявляется Р71 <5^0

Диагностика

Клинические признаки на ранней стадии связаны с нестабильностью пораженных суставов, на поздней стадии они определяются степенью дегенерации в су ставах. В анамнезе могут быть снижение активности животного, затруднение вставания, пошатывание при ходьбе, неустойчивость походки, прыжков или ходьбы по лестнице, постоянная или периодическая хромота на задние конечности, обычно более выраженная после нагрузок, а также "заячья походка", выпрямленное положение задних ног.

При осмотре определяются болезненность, крепитация, нестабильность (признак Ортолани) и уменьшен ние диапазона движений в тазобедренных суставах Также отмечаются гипотрофия мышц бедра и гипертрофия мышц плечевого пояса. На поздней стадии болезни нестабильность суставов уменьшается вследствие периартикулярного фиброза.

Дифференциальную диагностику проводят с дегенеративной миелопатией, нестабильностью пояснично-крестцового сочленения, поражением коленных суставов, остеомиелитом, полиартропатией.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изменений в анализах крови и мочи не отмечается. При рентгенографии тазобедренного сустава, выполненной в дорсовентральной проекции с применением местной анестезии или под наркозом, на ранней стадии болезни отмечаются подвывих и нарушение конгруэнтности между головкой бедренной кости и вертлужной впадины. На стадии дегенерации выявляются деформации суставных поверхностей: уплощение головки и утолщение шейки бедренной кости, уменьшение глубины вертлужной впадины, субхондральный остеосклероз, образование периартикулярных остеофитов и фиброз окружающих сустав мягких тканей. Рентгенологически оценивают также степень нестабильности в суставе, а также сопоставимость суставных поверхностей.

При патогистологическом исследовании выявляются деформация и нестабильность в тазобедренном суставе, избыточное количество суставной жидкости; на поздней стадии - признаки синовита и дегенерации суставного хряща, а также эрозии, проникающие через всю толщу хряща.

Лечение

Медикаментозное лечение осуществляют амбулаторно Это паллиативная мера, поскольку прогрессирование дегенерации продолжается. Для купирования боли и снижения ригидности в суставах применяют анальгетические и противовоспалительные препараты: аспирин (10-25 мг/кг) 2-5 раза в сутки, пироксикам (10-20 мг/сут), меклофеновую кислоту в дозе 1,1 мг/(кг-сут) в течение 1 нед, затем переходят на поддерживающие дозы. Следует учесть возможность побочной реакции со стороны ЖКТ. Кортикостероиды не показаны ввиду их побочных эффектов и поражения суставного хряща при длительном применении.

Рекомендуется ограничивать активность животного, поддерживать оптимальную массу тела, регулярно заниматься плаванием для сохранения подвижности в суставах при минимальных нагрузках. Физиотерапия (пассивные движения в суставах) уменьшает ригидность в суставах и поддерживает достаточный мышечный тонус.

Хирургическое лечение заболевания состоит в корригирующей остеотомии, проводимой на ранней стадии болезни до развития дегенерации в суставах, а также в восстановлении подвижности на стадии деформации и ригидности.

Тройная остеотомия таза предназначена для восстановления конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава у пациентов в возрасте 6-12 мес. В процессе операции проводят поворот вертлужной впадины для укрепления задней поверхности соприкосновения с головкой бедренной кости, что позволяет восстановить функцию сустава и предотвратить в дальнейшем его прогрессирующую дегенерацию.

Тотальное замещение тазобедренного сустава восстанавливает функции дегенерировавшего сустава у взрослых собак. Обычно более чем у 90% пациентов восстанавливается безболезненная нормальная подвижность в суставе. Примерно в 80% случаев проводят одностороннее замещение сустава. Осложнениями являются вывих, нейропатия седалищного нерва, инфекционное воспаление.

Эксцизионная артропластика - удаление головки и шейки бедренной кости у собак со значительной дегенерацией сустава и выраженной болезненностью, не контролируемой медикаментозно. Результаты значительно лучше при проведении операции в молодом возрасте у животных с массой тела менее 20 кг, имеющих хорошо развитые мышцы тазового пояса. После операции часто остаются постоянная хромота, гипотрофия мышц тазового пояса.

Последующее наблюдение Периодически проводят клиническое обследование и рентгенографию пораженных суставов. При необходимости изменяют медикаментозное лечение (препараты и дозы). У подвергшихся оперативному лечению животных проводят рентгенологический контроль стабильности сустава, степени дегенерации, развития осложнений. Несмотря на прогрессирование суставной дегенерации, большинство животных при адекватном лечении могут вести нормальный образ жизни. Однако больных животных не следует допускать к вязке.

 Отправлено: 23.11.07 21:56. Заголовок: Разрыв передней крес..

Разрыв передней крестовидной связки
(описано как наиболее часто встречающееся заболевание бурбулей)
Острое травматическое или дегенеративное поражение краниальной (передней) крестообразной связки (ККС) приводит к частичной или полной нестабильности коленного сустава. Разрывы ККС - одна из наиболее частых причин хромоты у собак и главная причина дегенеративных заболеваний коленного сустава. Чаще страдают собаки. Заболевание может развиться у животных любой породы. Особенно часто оно встречается у ротвейлеров и лабрадор ретриверов в возрасте моложе 4 лет, среди крупных собак и у сук. Достаточно часто болезнь стала встречаться у породы бурбуль. В данном случае срабатывает стечение нескольких негативных обстоятельств, которые в совокупности и приводят к заболеванию:

1. Масса собаки (разрыв чаще происходит у собак крупных пород), как правило это породы молосского направления);

2. Бурбули достаточно подвижная собака, не в пример другим представителям этой группы.

3. Склонность к дисплазии коленного сустава.

Причинами заболевания являются травма, дегенеративное поражение, нарушение конституции, иммунологические факторы. Основная функция ККС - обеспечение стабильности коленного сустава, которое ограничивает внутреннее вращение, препятствует смещению большеберцовой кости кверху и предотвращает переразгибание.

Сила, которую необходимо приложить для разрыва ККС, превосходит вес собаки в 4 раза. Приложение чрезмерной силы только в 20% случаев вызывает разрыв ККС у собак. Самым частым механизмом разрыва ККС являются перерастяжение связок и чрезмерное внутреннее вращение голени в положении легкого сгибания (20-50°). Травматический разрыв ККС очень часто встречается у кошек.

В результате дегенеративного процесса связки ослабляются, что облегчает их разрыв. Причин, вызывающих дегенеративные изменения, много (возраст, аномалия развития, снижение нагрузки на связки, связанное с ограничением выгула собак или иммобилизацией конечностей, а также иммунологические факторы).

Возрастные дегенеративные изменения зависят от размеров собаки. Животные с массой тела более 15 кг и старше 5 лет страдают чаще.

0-образная деформация коленного сустава (genu varum), Х-образная деформация коленного сустава (genu valgum), прямые надколенники, скошенность верхней суставной поверхности книзу, вывих надколенника, а также сужение межмыщелковой вырезки предрасполагают к разрывам ККС. Иммунные комплексы были обнаружены у собак с односторонним и двусторонним разрывом ККС, но являются ли эти иммунные комплексы причиной или результатом разрывов, неизвестно.

У 30% хромающих животных причина хромоты состоит в частичном разрыве ККС. У животных с нелеченным разрывом ККС развивается картина дегенеративного заболевания сустава. Первые проявления этого заболевания возникают через несколько недель, а через несколько месяцев развивается тяжелая клиническая картина. Вследствие нарушенной механики сустава после повреждения ККС может произойти поражение медиального мениска (его нижнего рога), что бывает в половине случаев.

Осевое давление и толчки большеберцовой кости по направлению вверх могут играть важную роль в травматическом разрыве или разрыве дегенеративно измененных ККС. Теоретически сила, направленная вверх, может возникнуть в результате воздействия веса тела на верхнюю суставную поверхность большеберцовой кости, когда суставная поверхность отклонена книзу.

Генетическая предрасположенность не установлена, но генетические факторы могут играть важную роль в склонности животных к дегенеративным заболеваниям суставов, дегенеративным изменениям ККС или в аномалиях строения. Факторами риска являются тучность, вывих надколенника, особенности конституции.

Диагностика

Клиническая картина заболевания зависит от степени разрыва (частичный или полный), типа разрыва (резкий или постепенный), повреждения мениска, а также выраженности воспалительного процесса и дегенеративного заболевания сустава.

Как правило, острому повреждению ККС предшествуют физическое усилие или травма, что приводит к хромоте. Животное удерживает пораженную конечность в согнутом положении. Если хромота развивается остро при нормальной физической активности, следует заподозрить разрью ККС в результате дегенеративного заболевания. Постепенное, в течение нескольких недель или месяцев развитие выраженной перемежающейся хромоты свойственно частичному разрыву ККС с тенденцией к прогрессированию и полному разрыву.

Для выявления разрыва ККС исследуют симптом верхнего «выдвижного ящика» в положении сгибания, разгибания и стоя. Симптом «выдвижного ящика» четко определяется при острых разрывах. Незначительная, почти незаметная подвижность, постепенно исчезающая, характерна для растяжения связок. Она происходит в результате частичного разрыва ККС. Смещение КСС вверх по направлению к бедренной кости свидетельствует о ее разрыве.

Часто определяют выпот в полости сустава, пальпируемое утолщение суставной капсулы, особенно с внутренней стороны (внутренний «выступ»); атрофию мышц задних конечностей, особенно порций четырехглавой мышцы.

Отсутствие симптома верхнего «выдвижного ящика» (или подвижность большеберцовой кости при давлении) не исключает разрыва ККС. Кроме того, у крупных особей породы бурбуль, вообще сложно обхватить бедро и голень для выявления этого симптома. Ложноотрицательные результаты бывают при постепенном или частичном разрыве ККС, а также у возбужденных животных с болевым синдромом, если им не вводили обезболивающее или седативное средство.

Дифференциальная диагностика. Нерезко выраженный симптом «выдвижного ящика» можно обнаружить у собак с недоразвитым скелетом и мышечной атрофией. Однако патологическая подвижность в этих случаях может внезапно исчезнуть. Изолированный разрыв нижней крестообразной связки встречается редко. Дифференцировать разрыв ККС и разрыв нижней крестообразной связки можно пальпаторно. Разрывы ККС дифференцируют также с вывихом надколенника.

Вывих надколенника может сопутствовать разрыву ККС и бывает наружным и внутренним. Разрывы ККС отличают также от других травматических повреждений коленного сустава, расслаивающего остеохондрита мыщелка бедра или надколенника. Злокачественная опухоль (синовиальная саркома) проявляется более выраженным болевым синдромом, чем разрыв ККС.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование редко помогает в диагностике разрывов ККС, но может быть полезным для обнаружения внутрисуставных процессов - жидкости в полости сустава и периартикулярных остеофитов, сдавления поднадколенникового жирового тела, отрыва или кальцификации ККС. С помощью МРТ можно обнаружить очертания пораженных крестообразных связок и менисков.

С помощью пункции коленного сустава и исследования клеточного состава аспирата можно диагностировать внутрисуставное поражение и исключить сепсис, иммунообусловленные болезни. Артроскопия позволяет непосредственно видеть крестообразные связки, мениски и другие внутрисуставные структуры.

При макроскопическом исследовании выявляют разрушение и эрозии хряща, периартикулярные остеофиты, повреждение менисков и синовит. Разорванные волокна ККС подвергаются гиалинизации, прорастанию соединительной тканью, некрозу, параллельная ориентация волокон утрачивается.

Лечение

Собак с массой тела менее 15 кг лечат амбулаторно.

У 85% из них отмечают улучшение или выздоровление через 6 мес. У животных с массой тела более 15 кг только в 20% случаев наблюдается хороший клинический эффект в эти сроки. Собаки крупных и средних пород подлежат оперативному лечению.

Операцию можно рекомендовать всем пациентам с целью ускорения выздоровления и улучшения функции сустава.

Физическую активность больных, подлежащих как хирургическому, так и консервативному лечению ограничивают. Длительность ограничения физической нагрузки зависит от метода лечения и динамики клинической картины. Контролируют массу тела животного с целью уменьшить нагрузку на коленный сустав НПВС и анальгетики можно использовать для симптоматического лечения сопутствующего синовита и дегенеративного заболевания сустава. НПВС могут вызвать раздражение слизистой оболочки ЖКТ, и у некоторых животных их использование нежелательно.

Хондропротективные препараты, полисульфатированные гликозаминогликаны можно использовать для приостановки дегенеративных изменений суставного хряща. Противопоказано использование гормональных средств из-за побочных эффектов и поражения суставных хрящей при длительном применении. Преимуществ какой-либо хирургической операции нет.

Внесуставные методы охватывают широкий спектр вмешательств, в основе которых лежит использование имплантатов Имплантат укладывают вблизи места начала и окончания ККС так, чтобы он покрывал сустав внахлест и тем самым восстанавливал стабильность сустава.

Внутрисуставные методики направлены на анатомическое замещение ККС. Для этой цели используют аутотрансплантаты (связки надколенника, фасцию) аллотрансплантаты (кость-сухожилие-кость) и синтетические материалы (лавсановая лента).

Модифицированные внесуставные методы - перемещение головки малоберцовой кости и сухожилия надколенника. Эти способы направлены на изменение натяжения малоберцовой коллатеральной связки и, соответственно, сухожилия надколенника, что ограничивает внутреннее вращение и смещение бедренной кости кпереди. Циркулярная остеотомия верхнего эпифиза большеберцовой кости производится с целью выравнивания верхней суставной поверхности, что предупреждает осевое давление большеберцовой кости вверх.

Хирургическое лечение успешно в 85% случаев. В последующем, несмотря на лечение, у животных нередко развивается дегенеративное заболевание сустава Полностью восстановить функцию сустава после разрыва ККС не всегда удается. У 20-40% собак с односторонним разрывом ККС в течение 17 мес возникает разрыв связки и с противоположной стороны (особенно это характерно для бурбулей.

Необходимо диагностировать повреждение менисков.

У 10-15% животных требуется повторная операция вследствие их поражения. Спаривание животных с пороками развития исключают.

Вывих коленной чашечки - смещение коленной чашечки относительно нормального положения на блоке бедренной кости Вывих коленной чашечки является распространенным заболеванием собак с рецессивным, полигенным наследованием Вывих более чем в 75% случаев происходит в медиальном направлении, в 50% отмечается двусторонний вывих. Среди собак преимущественно страдают животные миниатюрных и комнатных пород той-пуцель, йоркшир-терьер, померанский шпиц, пекинес, чихуахуа, бостон-терьер. Но заболевание наблюдается и у крупных собак (бурбуль, среднеазиатская овчарка, ньюфаунленд). У них вывих коленной чашки вторичен и связан с недосформированностью медиального мыщелка бедра, а также диспозицией бугра большеберцовой кости. Клинически заболевание может проявиться вскоре после рождения, но чаще всего оно обнаруживается после 4 мес. Предрасположенность выше у самок. Степень проявления заболевания колеблется между легкой и тяжелой формами. Наиболее часто при вывихе коленной чашечки наблюдаются ротация большеберцовой кости вокруг ее продольной оси, искривление дистального и проксимального отделов большеберцовой кости, отсутствие или плохая выраженность вырезки блока бедренной кости, дисплазия эпифизов бедренной и большеберцовой костей, смещение порций четырехглавой мышцы. В связи с различной степенью выраженности клинических и патологических изменений была разработана специальная классификация вывиха (1-1 V степени).

Помимо генетических факторов к вывиху коленной чашечки предрасполагает травма. Факторами риска являются соха vara - 0-образное искривление конечностей (уменьшение угла между шейкой и продольной осью диафиза бедренной кости) и соха valga - Xобразное искривление конечностей (увеличение угла между шейкой и продольной осью диафиза бедренной кости). При соха vara возрастает риск медиального вывиха, при соха valga - латерального. Другим способствующим фактором является чрезмерное смещение кпереди бедренной кости (отклонение кпереди головки и шейки бедренной кости).

Диагностика

Клинические проявления заболевания зависят от степени (тяжести) вывиха, выраженности сопутствующего дегенеративного артрита, продолжительности болезни, изменений коленного сустава другой конечности (например, при разрыве крестообразной связки).

В анамнезе - стойкое нарушение функции и неправильное положение задней конечности во время ходьбы щенков. Иногда животное «подпрыгивает" или у него отмечается перемежающаяся хромота на заднюю конечность. Со временем симптомы проявляются чаще,заболевание прогрессирует с возрастом. Иногда у старых животных после незначительной травмы или в результате дегенеративных заболеваний суставов появляется внезапная хромота.

Принято различать 4 степени вывиха коленной чашечки. При I степени коленную чашечку можно вывихнуть рукой; при этом после устранения давления она вправляется самостоятельно. При II степени коленную чашечку можно вывихнуть рукой или она вывихивается при сгибании коленного сустава; остается вывихнутой и поддается ручному вправлению или вправляется самостоятельно, когда животное разгибает коленный сустав и производит вращение большеберцовой кости в сторону, противоположную направлению вывиха. III степень характеризуется вывихом коленной чашечки, который поддается ручному вправлению при разогнутом коленном суставе; сгибание и разгибание в коленном суставе приводят к повторньм вывихам. При IV степени коленная чашечка постоянно остается в положении вывиха, ручная репозиция невозможна. Проксимальная суставная поверхность большеберцовой кости может быть ротирована до 90°. Вырезка блока бедренной кости выражена слабо или отсутствует, отмечается смещение порций четырехглавой мышцы в сторону вывиха.

При I и II степени животное время от времени не наступает на конечность (щадит ее), коленный сустав находится в согнутом положении. При III и IV степени животное припадает к земле. При медиальном вывихе коленной чашечки отмечается 0-образное искривление конечностей, при латеральном вывихе - Xобразное искривление; основной вес тела переносится на передние конечности. Хондромаляция коленной чашечки или блока бедренной кости причиняет боль.

Дифференциальная диагностика. Вывих коленной чашечки необходимо дифференцировать от разрыва краниальной крестообразной связки, который отмечается у 15-20% собак, страдающих хроническим вывихом. Пальпация помогает установить диагноз. Для разрыва верхней крестообразной связки характерен симптом верхнего выдвижного ящика. При отрывных переломах бугорка большеберцовой кости происходит ослабление механизма четырехглавой мышцы, что приводит к нестабильности коленной чашечки. Неправильное сращение и смещение бедренной или большеберцовой кости могут привести к смещению всех порций четырехглавой мышцы.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенография коленного сустава в прямой и боковой проекциях показана всем животным с III или IV степенью вывиха надколенника. Рентгенографию тазобедренного и коленного суставов необходимо проводить, чтобы диагностировать искривление и/или скручивание бедренной и большеберцовой костей. Рентгенограммы блока бедренной кости в горизонтальной проекции позволяют выявить сглаженность или отсутствие вырезки блока, а иногда и выпуклость на ее месте.

При макроскопическом исследовании определяются признаки изнашивания суставных хрящей коленной чашечки и блока бедренной кости, остеофиты в местах прикрепления суставной капсулы к костям, растяжение суставной капсулы на стороне, противоположной вывиху; явления фиброза и контрактуры на стороне вывиха. При микроскопическом исследовании определяются разволокнение суставного хряща, уменьшение количества гликозаминогликанов, явления синовита.

Лечение

Вывихи I и в ряде случаев II степени можно лечить консервативно. Большинство вывихов II и все вывихи III и IV степени подлежат оперативному лечению.

В зависимости от тяжести заболевания физическая активность может оставаться обычной или ее следует ограничить. Необходимо контролировать массу тела животного для уменьшения нагрузки на коленные суставы.

Консервативная терапия.

Противовоспалительные и обезболивающие препараты используют для симптоматического лечения сопутствующих дегенеративных заболеваний суставов. Нестероидные противовоспалительные препараты могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, что ограничивает их применение.

Хондропротективные препараты (полисульфатированные гликозаминогликаны) дают положительный эффект.

Они ограничивают повреждение и дегенерацию суставного хряща.

Хирургическое лечение.

При деформации костей (т.е. при слабовыраженной борозде блока бедренной кости или смещении бугорка большеберцовой кости), проводят реконструктивную операцию на коленном суставе. Она включает трохлеопластику (что всегда приходится делать у бурбулей) - углубление борозды блока бедренной кости. С этой целью углубляют борозду и удаляют участок губчатой кости. В дальнейшем волокнистый хрящ заново выстилает блок бедренной кости. При углублении борозды блока можно вырезать костный фрагмент в виде V-образного клина, сохраняя при этом гиалиновый хрящ, затем углубить борозду и уложить костно-хрящевой клин на место, создавая таким образом новую углубленную борозду, покрытую естественным гиалиновым хрящом. Этот метод применяют в большинстве случаев.

Второй метод - трохлеарная хондропластика предпочтительна для молодых животных (моложе 6 мес).

В ходе этой операции отслаивают хрящевой лоскут,расположенный субхондрально участок кости углубляют, затем лоскут укладывают на место, закрывая вновь образованную борозду. Таким образом сохраняется гиалиновый хрящ, выстилающий дно борозды, а волокнистый хрящ впоследствии заполняет ее края.

Перемещение бугорка большеберцовой кости производят с целью переноса продольной оси, вдоль которой действует четырехглавая мышца. После этой операции продольная ось проходит над блоком бедренной кости. Производят остеотомию бугорка большеберцовой кости и перемещают его в противоположном вывиху направлении. Бугорок стабилизируют стержнями и проволокой.

Чтобы создать условия, способствующие перетягиванию коленной чашечки в сторону, противоположную вывиху, суставную капсулу и поддерживающие мягкотканные структуры на стороне, противоположной вывиху, ушивают внахлестку. На стороне, куца смещается коленная чашечка, рассекают суставные связки или производят послабляющие надрезы. Для усиления растянутых поддерживающих мягкотканных структур накладывают антиротационные швы на связки надколенника и большеберцовой кости. Корригирующие остеотомии позволяют переместить продольную ось задних конечностей.

После трохлеопластики рекомендуется ранняя активизация оперированной конечности. Однако в течение 4 нед необходимо избегать больших физических нагрузок и прыжков. Рецидивы вывиха коленной чашечки после оперативной стабилизации отмечены в 48% случаев, что гораздо меньше, чем в предоперационном периоде. Более чем у 90% оперированных животных функция конечности сохранена. Признаков хромоты и других нарушений не отмечается. Почти всегда в коленных суставах при рентгенологическом исследовании выявляются дегенеративные изменения. Дпя оценки степени прогрессирования заболевания проводят ранние осмотры. Животных с отягощенной наследственностью не следует спаривать.


Дисплазия тазобедренного сустава
- заболевание с наследственной предрасположенностью к постепенному развитию деформации и дегенерации сустава на этапе эмбриогенеза или в постнатальном периоде.

Причиной дисплазии тазобедренного сустава является дефект развития, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к подвывиху в этом суставе на ранних стадиях его образования. Нарушение конгруэнтности головки тазобедренной кости и вертлужной впадины тазовой кости приводит к перераспределению силовых линий и вследствие этого к деформациям суставных поверхностей, микротрещинам и дегенерации суставного хряща.

Болезнь довольно широко распространена среди собак.

Механизм передачи полигенный, но выраженность патологии зависит от сочетания наследственных и средовых факторов. Быстрое увеличение массы тела, характер питания и развитие мышц тазового пояса влияют на прогрессирование болезни. Индекс наследования составляет 0,25-0,40 в зависимости от породы. Он более высок у крупных собак (бурбуль, сенбернар, немецкая овчарка, лабрадор и золотистый ретриверы, ротвейлер), у мелких животных заболевание часто клинически не проявляется Р71 <5

Диагностика

Клинические признаки на ранней стадии связаны с нестабильностью пораженных суставов, на поздней стадии они определяются степенью дегенерации в су ставах. В анамнезе могут быть снижение активности животного, затруднение вставания, пошатывание при ходьбе, неустойчивость походки, прыжков или ходьбы по лестнице, постоянная или периодическая хромота на задние конечности, обычно более выраженная после нагрузок, а также "заячья походка", выпрямленное положение задних ног.

При осмотре определяются болезненность, крепитация, нестабильность (признак Ортолани) и уменьшен ние диапазона движений в тазобедренных суставах Также отмечаются гипотрофия мышц бедра и гипертрофия мышц плечевого пояса. На поздней стадии болезни нестабильность суставов уменьшается вследствие периартикулярного фиброза.

Дифференциальную диагностику проводят с дегенеративной миелопатией, нестабильностью пояснично-крестцового сочленения, поражением коленных суставов, остеомиелитом, полиартропатией.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изменений в анализах крови и мочи не отмечается. При рентгенографии тазобедренного сустава, выполненной в дорсовентральной проекции с применением местной анестезии или под наркозом, на ранней стадии болезни отмечаются подвывих и нарушение конгруэнтности между головкой бедренной кости и вертлужной впадины. На стадии дегенерации выявляются деформации суставных поверхностей: уплощение головки и утолщение шейки бедренной кости, уменьшение глубины вертлужной впадины, субхондральный остеосклероз, образование периартикулярных остеофитов и фиброз окружающих сустав мягких тканей. Рентгенологически оценивают также степень нестабильности в суставе, а также сопоставимость суставных поверхностей.

При патогистологическом исследовании выявляются деформация и нестабильность в тазобедренном суставе, избыточное количество суставной жидкости; на поздней стадии - признаки синовита и дегенерации суставного хряща, а также эрозии, проникающие через всю толщу хряща.

Лечение

Медикаментозное лечение осуществляют амбулаторно. Это паллиативная мера, поскольку прогрессирование дегенерации продолжается. Для купирования боли и снижения ригидности в суставах применяют анальгетические и противовоспалительные препараты: аспирин (10-25 мг/кг) 2-5 раза в сутки, пироксикам (10-20 мг/сут), меклофеновую кислоту в дозе 1,1 мг/(кг-сут) в течение 1 нед, затем переходят на поддерживающие дозы. Следует учесть возможность побочной реакции со стороны ЖКТ. Кортикостероиды не показаны ввиду их побочных эффектов и поражения суставного хряща при длительном применении.

Рекомендуется ограничивать активность животного, поддерживать оптимальную массу тела, регулярно заниматься плаванием для сохранения подвижности в суставах при минимальных нагрузках. Физиотерапия (пассивные движения в суставах) уменьшает ригидность в суставах и поддерживает достаточный мышечный тонус.

Хирургическое лечение заболевания состоит в корригирующей остеотомии, проводимой на ранней стадии болезни до развития дегенерации в суставах, а также в восстановлении подвижности на стадии деформации и ригидности.

Тройная остеотомия таза предназначена для восстановления конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава у пациентов в возрасте 6-12 мес. В процессе операции проводят поворот вертлужной впадины для укрепления задней поверхности соприкосновения с головкой бедренной кости, что позволяет восстановить функцию сустава и предотвратить в дальнейшем его прогрессирующую дегенерацию.

Тотальное замещение тазобедренного сустава восстанавливает функции дегенерировавшего сустава у взрослых собак. Обычно более чем у 90% пациентов восстанавливается безболезненная нормальная подвижность в суставе. Примерно в 80% случаев проводят одностороннее замещение сустава. Осложнениями являются вывих, нейропатия седалищного нерва, инфекционное воспаление.

Эксцизионная артропластика - удаление головки и шейки бедренной кости у собак со значительной дегенерацией сустава и выраженной болезненностью, не контролируемой медикаментозно. Результаты значительно лучше при проведении операции в молодом возрасте у животных с массой тела менее 20 кг, имеющих хорошо развитые мышцы тазового пояса. После операции часто остаются постоянная хромота, гипотрофия мышц тазового пояса. В связи с обльшой массой у бурбуля восстановление после тотальной артропластики может буть длительным.

Последующее наблюдение

Периодически проводят клиническое обследование и рентгенографию пораженных суставов. При необходимости изменяют медикаментозное лечение (препараты и дозы). У подвергшихся оперативному лечению животных проводят рентгенологический контроль стабильности сустава, степени дегенерации, развития осложнений. Несмотря на прогрессирование суставной дегенерации, большинство животных при адекватном лечении могут вести нормальный образ жизни. Однако больных животных не следует допускать к вязке.